TNF

Dendi Güiquipeya
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El factor e necrosis tumoral (TNF, abreviatura del inglés tumor necrosis factor) es una proteína del grupu las citoquinas liberás polas células del sistema inmunitariu qu'intervieni en la inflamación y la destruzión articular secundarias a la artritis reumatoidi, asín comu en otras patologías.[1]

Sinónimus
  • Factor e necrosis tumoral
  • Caquectina
  • Caquexina
  • TNF
  • FNT

Fisiología[eital | eital coigu]

El TNFα está relacionau con los glóbulus blancus e la sangri, el endoteliu y otrus tejíus en el transcursu de distintas agresionis celularis, comu por ejemplu las infezionis. La su estimulación está relacioná con otrus meyadoris celularis comu la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas. El TNF ejerci distintas huncionis en diferentis órganus, comu la activación e la produzión d'otrus meyadoris comu las interleucinas 1 a la 6.

  • En el hipotálamu actúa sobri el eji hipotálamu-hipofisariu-adrenal, estimulandu la liberación e hormona liberaora de corticotropina (CRH, del inglés corticotropin releasing hormone).
  • Suprimi el apetitu; por esu se la llama caquexina, porqui la caquexia es una pérdida importanti de pesu en las malotias gravis comu'l cancru.
  • Fiebri.
  • En el hígadu estimula la reazión inflamatoria aguda, activandu la síntesis e proteína C reactiva y otrus meyadoris celularis.
  • En otrus órganus aumenta la resistencia a la insulina.

La liberación e TNF-α produci activación local del endoteliu vascular, liberación e óxidu nítricu con vasodilatación y aumentu la permeabilidá vascular, que conduci al reclutamientu las células inflamatorias, inmunoglobulinas y complementu, provocandu la activación e los linfocitus T y B. Tamién aumenta la activación y adhesión plaquetarias, y probablementi la oclusión vascular sea la causa la necrosis tumoral, e dondi provieni el su nombri. Las hunciones del TNF se deben a la su unión a 2 receptoris celularis diferentis[2] que se localizan en diferentis células comu neutrófilus, células endotelialis y fibroblastus. Además, estus receptoris s'encuentran en forma solubli en el sueru y en el líquidu sinovial. Manqui localmenti los efectus del TNF-α son beneficiosus, cuandu'l TNF actúa por tól organismu talis efectus son desastrosus, provocandu síndromis comu'l shock sépticu y la coagulación intravascular diseminá.

Es capaz la inhibición de TNFα o del su receptor celular con anticuerpus monoclonalis talis comu infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), o adalimumab (Humira®), que s'utilizan en tratamientus modernus e varias malotias autoinmunitarias comu la artritis reumatoidi, la espondilitis anquilosanti, la enfermedá de Crohn y la psoriasis.

El consumu d'estus fármacus pué aumental el riesgu de contrael tuberculosis o reactival una infezión latenti, sobri tó con infliximab y adalimumab. Por ellu, los pacientis que deban utilizaglus tien que sel evaluaus y tratalsi estas infezionis endenantis d'administral los anticuerpus monoclonalis.

Véasi tamién[eital | eital coigu]

Huentis[eital | eital coigu]

  1. González D., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2014). "TNFa-induced apoptosis in human myeloid cell lines HL-60 and K562 is dependent of intracellular ROS generation". Molecular and Cellular Biochemistry 390: 281-287.
  2. González D., De Nicola, M., Bruni, E., Caputo, F., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A., Ghibelli, L. (2014). "Nanoceria protects from alterations in oxidative metabolism and calcium overloads induced by TNFa and cycloheximide in U937 cells: pharmacological potential of nanoparticles". Molecular and Cellular Biochemistry 397: 245-253.